免疫をになう細胞「マクロファージ」が体温で活発になる仕組みを解明―過酸化水素によって温度センサーTRPM2がスイッチ・オンする分子メカニズム― - 生理学研究所
免疫を担い病原体や異物と戦うマクロファージは、感染がおこった場所でまっさきに病原体や異物を食べて戦います。その際、マクロファージは殺菌のために活性酸素を産生しますが、活性酸素の殺菌以外のはたらき、とくに体温を感じる温度センサーとのかかわりは知られていませんでした。（略）免疫反応によって産生される過酸化水素（活性酸素の一種）によって温度センサーであるTRPM2（トリップ・エムツー）が体温で活性化するようになる仕組み、そしてTRPM2が体温を感じてマクロファージの働きを調節する仕組みを明らかにしました。
（略）
「今回の研究では、過酸化水素のTRPM2に対する作用は、TRPM2そのものに対する“酸化”反応によることも分かりました。
（略）
普段、体温ではTRPM2は反応しませんが、病原体にたいする免疫反応で過酸化水素が産生されるとTRPM2のスイッチがオンになり、体温でも働くようになります。さらに発熱すると、その働きが強まることがわかりました。（抜粋）
好中球が免疫複合体を貪食する際に放出するタンパク分解酵素や活性酸素が組織を傷害する。（山口和克＝監修『病気の地図帳』p165）
感染時には、一般的に白血球が増加します（特に増加しているのは防衛第一線に活躍する好中球で、幹細胞が繰り返し分裂分化し、大量に血中に放出されます）。
好中球 白血球中で最も多く（約55％）、細菌やウイルスなどを摂取・消化します。5~25個の菌を処理すると死滅します。（『目でみるからだのメカニズム』p15）
呼吸をして生きている限り多かれ少なかれ体内には活性酸素が生じる。
先ず、亜鉛と銅でスーパーオキシドディスムターゼが合成され活性酸素であるスーパーオキシドが消去される。すると消去された一部が過酸化水素（活性酸素）へと変換される。
銅が欠乏すると白血球、中でも好中球が減少すると記されていた（どこに記されていたかは定かでない。笑）。逆から考えれば、銅過剰によって好中球数が増えると考えられる。
銅過剰で溶血性貧血。https://ipidiw.co.jp/nutrition/copper.html
溶血性貧血：赤血球の破壊によって起きる貧血の総称。赤血球は不飽和脂肪酸の膜で覆われており、活性酸素によって酸化すると赤血球膜が破れて赤血球が破壊され、貧血を引き起こす。（川端輝江＝編著『しっかり学べる！栄養学』p149）
活性酸素によって赤血球膜が破壊され溶血性貧血が起こると記されている。
最初にリンク抜粋した研究内容の中にも「過酸化水素のTRPM2に対する作用は、TRPM2そのものに対する“酸化”反応による」と記されている。
つまり、亜鉛と銅によってスーパーオキシドディスムターゼが合成され、これがスーパーオキシドを消去し、過酸化水素が発生する。
ここで体内に細菌やウイルス等の病原体や異物がある場合、この過酸化水素によって体温を感じる温度センサーであるTRPM2（トリップ・エムツー）が活性化し、さらに体温を上げ、発熱によって異物と闘う、ということではないだろうか？
しかし高熱が続く場合、銅過剰による溶血性貧血、酸素欠乏、呼吸困難へと繋がっていくと思われる。そこにはビタミンKの関与もありそうだ。
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